• Appel à projets 2016 - Ouverture Equipement
    Appel à projets 2016 - Ouverture Equipement

    L'appel à projets pour les équipements se clôt le 16 septembre à 17h00.

CORDDIM – Cardiovasculaire - Obésité - Rein - Diabète

[Appel à projets] RESULTATS DEFINITIFS 2016

La gouvernance du CORDDIM a délibéré entre cet été et le début de l'automne et choisi les lauréats suivants, au vu des résultats d'expertise : 

I-           Fonctionnement

Allocations doctorales

Ziad MALLAT

Sophie THENET

Jean-Jacques MERCADIER

Roberto MALLONE

Tarik ISSAD

Wilfried LEGOFF

Manifestations scientifiques

Michaël MERCIER - ICAN

ATTENTION : Ces résultats sont déclarés officiels et validés depuis le 21 septembre 2016 suite au vote de la commission permanente de la Région Ile-de-France.

II-         Investissement

Petits et moyens équipements

Catherine POSTIC

Chantal BOULANGER

Pascal Ferré

Benoît Ho-Tin-Noé

Stéphane Germain

Fabienne Aujard

David Smadja

Equipements mi-lourds

Renato MONTEIRO

Christos CHATZIANTONIOU

ATTENTION : Ces résultats sont déclarés officiels et validés depuis le 16 novembre 2016 suite au vote de la commission permanente de la Région Ile-de-France.

Appel à projets EQUIPEMENTS 2016

A tire exceptionnel, le CORDDIM ouvre un appel à projets pour les équipements, en catégories "Petit et moyen Equipement" et "Equipement mi-lourd".

L'appel à projets est ouvert jusqu'au 16 septembre 2016 à 17h. Consultez les rubriques

catégorie "Petit et moyen Equipement" - projet au coût total compris entre 100K et 200K euros HT

catégorie "Equipement mi-lourd" - projet au coût total compris entre 200K et 5M euros HT

 

Les dossiers seront à adresser par mail aux mails suivants:

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Une journée d'audition aura lieu le 26 septembre 2016. Tous les porteurs de projets seront auditionnés. Au cas où vous ne pourriez être présents, merci de bien vouloir déléguer une personne et en informer par mail Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

Vous recevrez une convocation courant septembre.

 

Le Ventricule Droit au Cœur des Cardiopathies Congénitales

Au Centre Chirurgical Marie Lannelongue (CCML) du Plessis Robinson, des chercheurs tentent d'utiliser la thérapie cellulaire pour contrecarrer le dysfonctionnement cardiaque consécutif aux cardiopathies congénitales.

L'incidence des cardiopathies congénitales se situe aux alentours de 6 pour 1000 naissances. Autrefois létales à la naissance, grâce aux progrès accomplis au cours des dernières décennies dans la prise en charge médicale et chirurgicale des cardiopathies, aujourd'hui environs 90% des enfants concernés atteignent l'âge adulte.

Mais cette situation entraine un nouveau problème de santé publique : Le nombre d'adultes atteints de cardiopathies congénitales croît d'environ 5% par an. Ces individus présentent une morbidité spécifique liée au dysfonctionnement du ventricule droit, responsable d'une insuffisance cardiaque dès l'âge de 30-40 ans.

A ce jour, si les traitements symptomatiques disponibles permettent de freiner l'évolution de la maladie, d'améliorer la qualité de vie des patients, il n'est pas encore possible de les soigner. Inévitablement, ces individus subissent une mort prématurée liée à leur insuffisance cardiaque.

C'est dans ce contexte qu'une équipe du Centre Chirurgical Marie Lannelongue (UMR CNRS 8162), sous la direction du Dr Jean François Renaud de la Faverie puis celle du Pr. Marc Humbert, a décidé de s'attaquer directement à l'insuffisance cardiaque droite par le biais de la thérapie cellulaire. « Nous somme l'une des rares équipes au monde à nous intéresser à ce ventricule », explique le docteur Virginie Lambert, cardiopédiatre au CCML.

L'équipe a mis au point un modèle expérimental chez le cochon, chez qui les chercheurs induisent, par chirurgie, une insuffisance cardiaque droite. « Sur le plan cardiaque, ces cochons opérés souffrent des mêmes symptômes que les patients atteints de cardiopathies congénitales, précise le docteur Lambert. Ces cochons sont donc d'excellents modèles physiopathologiques pour nos expériences, qui ne peuvent évidemment pas être réalisées chez l'homme ».

Il s'agit ensuite de se procurer des cellules souches prélevées sur des embryons surnuméraires issus de la fécondation in vitro. Ces cellules, dites pluripotentes, ont la particularité pouvoir générer les cellules de tous les tissus de l'organisme. Sur la paillasse, elles sont d'abord orientées vers la formation de cardiomyocytes –les cellules contractiles du cœur. Elles sont ensuite injectées à l'intérieur du cœur droit des cochons, où elles s'intégreront petit à petit au sein de la paroi pour se différencier.

Après trois mois, l'équipe réalise une analyse fonctionnelle du cœur droit des animaux traités, les comparant à ceux de cochons non traités. Pour cela, l'équipe utilise un échocardiogramme ultra-performant, acquit en 2010 grâce à un financement CODDIM. « Le cœur droit est bien moins accessible que le cœur gauche, il est donc difficile de l'analyser avec les outils traditionnels c'est pour cela qu'il faut un échocardiogramme spécialement conçu pour cette tache» explique le Dr. Lambert.

Les cochons sont ensuite sacrifiés, afin de visualiser in vitro l'intégration et la différenciation des cellules souches embryonnaires au sein du tissu hôte.

« Les résultats préliminaires obtenus avec deux premières séries de cochons sont encourageants : Ils révèlent une amélioration de la fonction cardiaque chez les animaux traités par thérapie cellulaire », indique le Dr. Lambert. La consolidation de ces résultats est attendue pour Juin 2012.

(1) Unité mixte INSERM/Université Paris-Sud 11/Centre Chirurgical Marie Lannelongue.

ChREBP acteur du déclenchement de la stéatose hépatique

ChREBP – Un acteur central dans le déclenchement de la stéatose hépatique

La stéatose hépatique est une pathologie caractérisée par la présence d'acides gras à l'intérieur des cellules du foie –un phénomène toxique rencontré notamment chez les individus obèses, diabétiques ou alcooliques.

Jusqu'à récemment la stéatose hépatique, parce que réversible, était considérée sans grand danger. « Mais ces dix dernières années les chercheurs et cliniciens se sont rendu compte que ses conséquences ne sont pas si anecdotiques. La stéatose peut en effet évoluer vers des stades irréversibles bien plus graves, tels que la fibrose, la cirrhose ou même des cancers du foie », explique le Docteur Catherine Postic, de l'Institut Cochin-Inserm U1016.

D'où l'importance de comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans la stéatose pour essayer d'intervenir auprès des patients pendant qu'il en est encore temps. C'est dans ce cadre que l'équipe du Dr. Postic étudie l'implication de différents acteurs moléculaires dans le contrôle de cette lipogénèse hépatique.

L'acteur principal mis en cause: Le glucose. Le glucose de l'alimentation, après avoir été distribué aux cellules de l'organisme, est transporté vers les muscles et le foie, où ce carburant est stocké sous forme de glycogène. Au niveau du foie, lorsque les capacités de stockage en glycogène sont saturées –en cas de surnutrition par exemple –le glucose emprunte alors une voie métabolique alternative : la voie de la lipogénèse (ou synthèse de novo d'acides gras), par laquelle le glucose est transformé en triglycérides.

En conditions physiologiques, les quantités de triglycérides hépatiques restent faibles et sont exportées vers le tissu adipeux où elles sont stockées. « Mais en conditions physiopathologiques, lorsque la synthèse des acides gras est augmentée et que les capacités d'exportation se trouvent saturées, les triglycérides s'accumulent dans les hépatocytes » révèle la directrice de l'unité.

Depuis une dizaine années, certains membres de l'équipe du Dr. Postic étudient l'action d'une protéine qui agit en amont de la lipogénèse, activée lorsque les quantités de glucose sont trop élevées. Cette protéine, le facteur de transcription ChREBP (Carbohydrate Responsive Element Binding Protein), semble nécessaire au déclenchement de la synthèse d'acides gras par la voie de la lipogenèse hépatique.

C'est dans ce cadre qu'Audrey Poupeau, qui travaille au sein de l'équipe, a obtenu un financement de 3 ans de la part du CODDIM pour réaliser une thèse. Il s'agissait d'évaluer l'importance de l'action de ChREBP dans le contrôle de la lipogénèse –En somme : Ce facteur est-il capable de contrôler à lui seul les enzymes impliquées dans le processus ?

Dans ses expériences, la chercheuse a surexprimé une forme active de ChREBP dans le foie de souris transgéniques déficientes en d'autres composés clefs normalement impliqués dans le déclenchement du processus de lipogénèse. Ses résultats ont permis de montrer que la voie de la lipogenèse peut être stimulée par un excédent de ChREBP seul. Ces résultats révèlent donc l'importance du facteur de transcription ChREBP pour le contrôle moléculaire de la voie de synthèse des acides gras à partir du glucose.

La prochaine étape sera de déterminer l'importance de ChREBP dans le développement de la stéatose hépatique dans des cohortes de patients obèses et/ou en surpoids.